Comparaison Des M�canismes de Toxicit� Redox de 3 M�taux

Les dommages induits par le cadmium (Cd) proviennent non seulement de l'inactivation de diverses molcules antioxydantes mais aussi de l'interfrence du mtal avec d'autres systmes impliqus dans la rgulation de l'homostasie redox et de mtaux essentiels comme le zinc (Zn) et le cuivre (Cu). Le Cd prsente une toxicit relativement faible dans les cellules HaCaT pour des concentrations infrieures ou gales 50 M. Cette rsistance s'explique principalement par la prsence des mtallothionines (MTs) l'tat basal d'une part et par une synthse induite par le Cd du GSH et des MTs d'autre part. L'expression des MTs est rgule non seulement par une synthse mtaux-induite mais aussi par le GSH et la protine p53. Ces tudes indiquent que le dsquilibre entre l'inhibition des activits antioxydantes et la synthse des facteurs comme le GSH et les MTs est trs impliqu dans la toxicit des mtaux. C'est ce dsquilibre qui est l'origine de l'augmentation du stress oxydant et qui explique la sensibilit et la forte mortalit des cellules C6. Dans ce contexte, le Cd induit une mort non apoptotique des HaCaT et une mort apoptotique p53- dpendante des C6.